新生儿寒冷损伤综合征最关键的护理措施是什么

新生儿寒冷损伤综合征最关键的护理措施是什么

新生儿寒冷损伤综合征通常是因为寒冷的天气导致的，那么新生儿寒冷损伤综合征最关键的护理措施是什么呢？

新生儿寒冷损伤综合征最关键要保证热能供给，有助于复温和维持正常体温。热量供给从每日210kJ/kg（50kcal/kg）开始，逐渐增至419～502kJ/kg（100～120kcal/kg）；喂养困难者可给予部分或完全静脉营养。液量按024ml/kJ（1ml/kcal）计算，有心、肾功能衰竭者应严格限制输液量和速度。

新生儿寒冷损伤综合征简称新生儿冷伤，因多有皮肤硬肿故又称之为新生儿硬肿症，其由于寒冷或和多种疾病所致，以低体温和皮肤硬肿为主要临床表现。重者可并发多器官功能衰竭，多见于早产儿和寒冷的季节，也可发生在严重的败血症过程中以皮肤、皮下、脂肪组织、硬化水肿为特征，以早产、窒息、感染和新生儿为常见，重者可出现多器官功能衰竭。

新生儿寒冷损伤综合征有哪些？

新生儿寒冷损伤综合征

发病原因

寒冷、早产、感染、缺氧为本病的可能致病因素。

1、内因

①体温调节中枢不成熟。环境温度低时，其增加产热和减少散热的调节功能差，使体温降低。

②体表面积相对较大，皮下脂肪少，皮肤薄，血管丰富，易于失热。寒冷时散热增加，导致低体温。

③躯体小，总液体含量少，体内储存热量少，对失热的耐受能力差，寒冷时即使有少量热量丢失，体温便可降低。

④新生儿由于缺乏寒战反应，寒冷时主要靠棕色脂肪代偿产热，但其代偿能力有限，寒冷时易出现低体温。棕色脂肪分布在颈、肩胛间、腋下、中心动脉、肾和肾上腺周围。

⑤皮下脂肪中饱和脂肪酸含量高，由于其熔点高，低体温时易于凝固，出现皮肤硬肿。

2、外因

①寒冷环境：寒冷使末梢血管收缩，去甲肾上腺素分泌增多，致棕色脂肪分解，增加产热以维持体温，寒冷时间长，则棕色脂肪耗竭，化学产热能力剧降，导致新生儿寒冷损伤，发生心肺功能抑制的恶性循环。胎儿娩出后体温随室温下降;窒息、麻醉、母用镇静药、感染及产伤等因素，均可影响体温调节，更易发生低体温。

②摄入量不足：早产儿热量摄入不足，加之新生儿糖原储备少，产热来源受限。

③疾病：重症肺炎、败血症、腹泻、窒息及严重的先天感染，先天性心脏病或畸形，基础疾病本身即致代谢的失衡，抑制了神经调节，造成微循环障碍，促进本病进程，严重硬肿常示新生儿病情危重的征象。

发病机制

近年来，对低温引起的病理生理的改变有了进一步的了解，国外学者提出多数细胞受到寒冷时，细胞及细胞内膜的结构发生严重变化。脂质首先凝固并与膜的成分分离，使膜结构失去通透屏障作用。因此寒冷损伤对机体影响广泛，国内学者提出硬肿症存在微循环障碍、休克和DIC病理过程，使全身主要脏器的代谢和功能发生改变。

1、体温调节的障碍 体温降至20～25℃后抑制了中枢神经系统。

2、心血管系统 寒冷使窦房结抑制，心率缓慢，体温<28℃时易出现心率失常;血管收缩，血黏度增高，肺循环和体循环阻力增高，中心静脉压上升;肢体血流图显示患处血流波幅下降，血流减少。

3、呼吸系统 呼吸频率、通气量和潮气量与体温成比例下降，体温16～20℃时出现呼吸暂停;体温<25℃肺血管紧张度下降，肺血容量增多，肺血管床随体温降低而扩张，出现肺水肿和肺出血。

4、中枢神经系统 低体温使脑血管收缩、血流量下降，逐渐出现感觉和运动障碍、瞳孔散大、昏迷、体温降至18～20℃时脑电图波形消失。

5、血液系统随体温降低，血细胞比容逐渐增高，血浆容量下降，血小板和白细胞减少，红细胞变形，破碎红细胞增多，红细胞表面电荷减少，易发生凝聚。血氧离曲线左移。体温<29℃时凝血酶原时间延长，AT-Ⅲ、Ⅶ因子浓度减少、纤溶活性增加发生凝血障碍和弥漫性血管内凝血。

6、肾功能 随体温降低肾血流量减少，导致少尿、无尿、血肌酐增高。

7、胃肠道 肠蠕动减弱，肝脏解毒功能及星状细胞吞噬活性降低、白细胞趋化、吞噬及过氧化酶产物的功能明显降低容易发生感染，过氧化氢酶浓度下降，肾、心LDH同工酶活性相对增加。

8、代谢 摄氧和耗氧随核心温度平行下降，呼吸商低于正常，核心体温30℃时，呼吸商降至0.65;葡萄糖代谢率下降，利用减少，易发生低血糖;组织血流量减少，缺氧致乳酸堆积，产生代谢性酸中毒;呼吸中枢的抑制，使CO2排出减少，出现呼吸性酸中毒。